ASKEP TYPOID

I.             Definisi

            Tifus Abdominalis (demam tifoid enteric fever) adalah penyakit infeksi akut yang besarnya tedapat pada saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari satu minggu, gangguan pada saluran pencernaan dan gangguan kesadaran. (FKUI, 1985)

            Tifus abdominalis adalah infeksi yang mengenai usus halus, disebarkan dari kotoran ke mulut melalui makanan dan air minum yang tercemar dan sering timbul dalam wabah. (Markum, 1991).

II.          Etiologi

            Tyfus abdominalis disebabkan oleh salmonella typhosa, basil gram negatif, bergerak dengan bulu getar, tidak berspora. Mempunyai sekurang-kurngnya 3 macam antigen yaitu antigen O (somatic terdiri dari zat komplek lipopolisakarida), antigen H (flagella) dan antigen Vi. Dalam serum penderita terdapat zat anti (glutanin) terhadap ketiga macam antigen tersebut.

III.       Patofisiologi

            Kuman salmonella typhosa masuk kedalam saluran cerna, bersama makanan dan minuman, sabagian besar akan mati oleh asam lambung HCL dan sebagian ada yang lolos (hidup), kemudian kuman masuk kedalam usus (plag payer) dan mengeluarkan endotoksin sehingga menyebabkan bakterimia primer dan mengakibatkan perdangan setempat, kemudian kuman melalui pembuluh darah limfe akan menuju ke organ RES terutama pada organ hati dan limfe.

            Di organ RES ini sebagian kuman akan difagosif dan sebagian yang tidak difagosif akan berkembang biak dan akan masuk pembuluh darah sehingga menyebar ke organ lain, terutama usus halus sehingga menyebabkan peradangan yang mengakibatkan malabsorbsi nutrien dan hiperperistaltik usus sehingga terjadi diare. Pada hipotalamus akan menekan termoregulasi yang mengakibatkan demam remiten dan terjadi hipermetabolisme tubuh akibatnya tubuh menjadi mudah lelah.

            Selain itu endotoksin yang masuk kepembuluh darah kapiler menyebabkan roseola pada kulit dan lidah hiperemi. Pada hati dan limpa akan terjadi hepatospleno megali. Konstipasi bisa terjadi menyebabkan komplikasi intestinal (perdarahan usus, perfarasi, peritonitis) dan ekstra intestinal (pnemonia, meningitis, kolesistitis, neuropsikratrik).

IV.       Manifestasi Klinis

            Gejala klinis demam tifoid pada anak biasanya lebih ringan jika dibandingkan dengan penderita dewasa. Masa tunas rata-rata 10-20 hari. Yang tersingkat 4 hari jika infeksi terjadi melalui makanan, sedangkan yang terlama 30 hari jika infeksi melalui minuman. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodomal yaitu perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersamangat kemudian menyusul gejala klinis sbb:

§      Demam

            Berlangsung selama 3 minggu, bersifat febris remiten dan suhu tidak terlalu tinggi. Selama minggu pertama duhu berangsur-angsur meningkat, biasanya turun pada pagi hari dan meningkat lagi pada sore dan malam hari. Pada minggu ke-2 penderita terus demam dan minggu ke-3 penderita demamnya berangsur-angsur normal.

§      Gangguan pada saluran pencernaan

            Nafas berbau tidak sedap, bibir kering dan pecah-pecah, lidah putih kotor (coated tongue) ujung dan tepi kemerahan, perut kembung, hati dan limpa membesar. disertai nyeri pada perabaan

§      Gangguan kesadaran

            Kesadaran menurun walaupun tidak berapa dalam yaitu apatis sampai samnolen.

Disamping gejala-gejala tersebut ditemukan juga pada penungggungdan anggota gerak dapat ditemukan roseola yaitu bintik-bintik kemerahan karena emboli basil dalam kapiler kulit.

V.         

Makanan terkontaminasi salmonella Mulut HCL (lambung)

Pathways

 

VI.       Diagnosa Keperawatan

1.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d arbsorpsi nutrisi

2.      Hipertermi b/d efek langsung dari sirkulasi endotoksin pada hipotalamus

3.      Resiko tinggi kurang volume cairan b/d kehilangan cairan sekunder terhadap diare

4.      Intoleransi aktivitas b/d peningkatan kebutuhan metabolisme sekunder terhadap infeksi akut

5.      Kurang pengetahuan mengenai kondisi b/d kesalahan interpretasi informasi, kurang mengingat

VII.    Fokus Intervensi

1.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d arbsorpsi nutrisi

Tujuan:

Kebutuhan nutrisi terpenuhi

Intervensi:

a.       Dorong tirah baring

Rasional:

Menurunkan kebutuhan metabolic untuk meningkatkan penurunan kalori dan simpanan energi

b.      Anjurkan istirahat sebelum makan

Rasional:

Menenangkan peristaltic dan meningkatkan energi makan

c.       Berikan kebersihan oral

Rasional :

Mulut bersih dapat meningkatkan nafsu makan

d.      Sediakan makanan dalam ventilasi yang baik, lingkungan menyenangkan

Rasional:

Lingkungan menyenangkan menurunkan stress dan konduktif untuk makan

e.       Jelaskan pentingnya nutrisi yang adekuat

Rasional:

Nutrisi yang adekuat akan membantu proses

f.       Kolaborasi pemberian nutrisi, terapi IV sesuai indikasi

Rasional:

Program ini mengistirahatkan saluran gastrointestinal, sementara memberikan nutrisi penting.

2.      Hipertermi b/d efek langsung dari sirkulasi endotoksin pada hipotalamus

Tujuan:

Mendemonstrasikan suhu dalam batas normal

Intervensi:

a.       Pantau suhu klien

Rasional:

Suhu 38⁰ C sampai 41,1⁰ C menunjukkan proses peningkatan infeksius akut

b.      pantau suhu lingkungan, batasi atau tambahkan linen tempat tidur sesuai dengan indikasi

Rasional:

Suhu ruangan atau jumlah selimut harus dirubah, mempertahankan suhu mendekati normal

c.       Berikan kompres mandi hangat

Rasional :

Dapat membantu mengurangi demam

d.      Kolaborasi pemberian antipiretik

Rasional:

Untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya hipotalamus

3.      Resiko tinggi kurang volume cairan b/d kehilangan cairan sekunder terhadap diare

Tujuan:

Mempertahankan volume cairan adekuat dengan membran mukosa, turgor kulit baik, kapiler baik, tanda vital stabil, keseimbangan dan kebutuhan urin normal

Intervensi:

a.       Awasi masukan dan keluaran perkiraan kehilangan cairan yang tidak terlihat

Rasional:

Memberikan informasi tentang keseimbangan cairan dan elektrolit penyakit usus yang merupakan pedoman untuk penggantian cairan

b.      Observasi kulit kering berlebihan dan membran mukosa turgor kulit dan pengisian kapiler

Rasional:

Menunjukkan kehilangan cairan berlebih atau dehidrasi

c.       Kaji tanda vital

Rasional :

Dengan menunjukkan respon terhadap efek kehilangan cairan

d.      Pertahankan pembatasan peroral, tirah baring

Rasional:

Kalau diistirahkan utnuk penyembuhan dan untuk penurunan kehilangan cairan usus

e.       Kolaborasi utnuk pemberian cairan parenteral

Rasional:

Mempertahankan istirahat usus akan memerlukan cairan untuk mempertahankan kehilangan

4.      Intoleransi aktivitas b/d peningkatan kebutuhan metabolisme sekunder terhadap infeksi akut

Tujuan:

Melaporkan kemampuan melakukan peningkatan toleransi aktivitas

Intervensi:

a.       Tingkatkan tirah baring dan berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung

Rasional:

Menyediakan energi yang digunakan untuk penyembuhan

b.      Ubah posisi dengan sering, berikan perawatan kulit yang baik

Rasional:

Meningkatkan fungsi pernafasan dan meminimalkan tekanan pada area tertentu untuk menurunkan resiko kerusakan jaringan

c.       Tingkatkan aktifitas sesuai toleransi

Rasional :

Tirah baring lama dapat menurunkan kemampuan karena keterbatasan aktifitas yang menganggu periode istirahat

d.      Berikan aktifitas hiburan yang tepat (nonton TV, radio)

Rasional:

Meningkatkan relaksasi dan hambatan energi

5.      Kurang pengetahuan mengenai kondisi b/d kesalahan interpretasi informasi, kurang mengingat

Tujuan:

Dapat menyatakan pemahaman proses penyakit

Intervensi:

a.       berikan nformasi tentang cara mempertahankan pemasukan makanan yang memuaskan dilingkungan yang jauh dari rumah

Rasional:

Membantu individu untuk mengatur berat badan

b.      Tentukan persepsi tentang proses penyakit

Rasional:

Membuat pengetahuan dasar dan memberikan kesadaran kebutuhan belajar individu

c.       Kaji ulang proses penyakit, penyebab/efek hubungan faktor yang menimbulkan gejala dan mengidentifikasi cara menurunkan faktor pendukung

Rasional :

Faktor pencetus/pemberat individu, sehingga kebutuhan pasien untuk waspada terhadap makanan, cairan dan faktor pola hidup dapat mencetuskan gejala

VIII. Komplikasi

Dapat terjadi pada:

1.      Usus halus

Umumnya jarang terjadi, akan tetapi sering fatal yaitu:

a.       Perdarahan usus bila sedikit hanya ditemukan jika dilakukan pemeriksaan tinja dengan benzidin. Bila perdarahan banyak terjadi melena dan bila berat dapat disertai perasaan nyari perut dengan tanda-tanda rejatan

b.      Perforasi usus

c.       Peritonitis ditemukan gejala abdomen akut yaitu: nyeri perut yang hebat, diding abdomen dan nyeri pada tekanan

2.      Diluar anus

Terjadi karena lokalisasi peradangan akibat sepsis (bakterimia) yaitu meningitis, kolesistitis, ensefelopati. Terjadi karena infeksi sekunder yaitu bronkopneumonia

IX.       Pemeriksaan Penunjang

Untuk memastikan diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium antara lain sebagai berikut:

a.       Pemeriksaan darah tepi

b.      Pemeriksaan sumsum tulang

c.       Biakan empedu untuk menemukan salmonella thyposa

d.      Pemeriksaan widal digunakan untuk membuat diagnosis tifus abdominalis yang pasti

X.          Penatalaksanaan

Pengobatan/penatalaksaan pada penderita typus abdominalis adalah sebagai berikut:

1.      Isolasi penderita dan desinfeksi pakaian dan ekskreta

2.      Perawatan yang baik untuk menghindari komplikasi

3.      Istirahat selama demam sampai dengan 2 minggu

4.      Diet makanan harus mengandung cukup cairan dan tinggi protein

5.      Obat Kloramfenikol

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L. J (1997). Buku Saku Keperawatan. Edisi VI.EGC: Jakarta

Doengoes M.E (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi III. EGC : Jakarta

Nelson. Ilmu Kesehatan Anak. Edisi XII. EGC : Jakarta

Staf Pengajar IKA (1995). Ilmu Kesehatan Anak.   EGC : Jakarta

mansjoer. A (2000). Kapikta Selekta kedokteran. edisi IV. EGC: Jakarta

Sarwana (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. FKUI: Jakarta.

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ISCHEMIC HEART DISEASE (IHD)

TINJAUAN TEORI

ISCHEMIC HEART DISEASE (IHD)

A.    Pengertian.

Ischemic heart disease (IHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Karena sumbatan ini, terjadi ketidakseimbangan antara masukan dan kebutuhan oksigen otot jantung yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah yang terkena sehingga fungsinya terganggu.

B.     Manifestasi klinik

Angina pectoris merupakan manifestasi klinik yang sering dijumpai. Manifestasi klinik yang lain adalah Angina stabil, Angina Prinzmetal, Angina tak Stabil, Infark Miokard, Silent Myocardial Ischemic (SMI), Gagal jantung, Disritmia cordis.

C.    Pathofisiologi

1. Perubahan awal

terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis

2. Perubahan intermediate

Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium.  Hal ini menyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak dapat dipenuhi.  Keadaan ini  disebut Iskemia dan manifestasinya dapat berupa Angina atau nyeri pada dada akibat kerja jantung yang meningkat

3. Perubahan akhir 

Terjadi ruptur pada ‘cap’ atau bagian superficial dari plak sehingga akan terjadi suatu situasi yang tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik seperti Angina at rest atau Infark Miokard.  Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan  memicu serangkaian proses platetel agregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi dari lumen pembuluh darah tersebut

4. Iskemia miokard

Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu kemudian pada fungsi sistolik.  Menyusul dengan perubahan impuls listrik (gelombang ST-T) dan akhirnya timbullah keadaan Infark Miokard.

o        Angina stabil  :  Bila obstruksi  pada arteri koroner   ≥ 75%

o        Unstable angina :  Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa

o        Angina Prinzmetal :  Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama 

D.    Faktor Resiko

1.       Alkohol

Konsumsi yang berlebih dapat menimbulkan kerusakan hati, meningkatkan tekanan darah, meningkatkan insiden kanker mulut dan kanker esophagus, dan lain sebagainya.

2.       Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus sudah sejak lama dikenal sebagai faktor resiko independen yang dapat menyebabkan berbagai macam kelainan kardiovaskular. Sebuah teori mengatakan bahwa salah satu dari tipe Diabetes dihubungkan dengan kelainan intrinsik primer dimana sel-sel akan berumur pendek sehingga terjadi peningkatan pergantian sel.  Selain itu disfungsi trombosit pada diabetes juga menyumbang peran yang berarti. 

3.       Obat-obatan

Beberapa obat dapat menyebabkan hipertensi, seperti golongan Mineralokortikoid, NSAIDs, Amfetamin, Antidepresan trisiklik, dan lain lain. 

4.       Exercise / Latihan fisik 

Olahraga teratur dapat menurunkan tekanan darah sebanyak 5-10 mmHg.  Olahraga juga dapat meningkatkan cardiac output, dengan cara :

o       Meningkatkan kontraktilitas dan otot-otot miokardium sehingga dapat dicapai stroke volume yang maksimal.

o       Meningkatkan jumlah kapiler-kapiler di miokard.

o       Menurunkan denyut jantung saat istirahat.

o       Menurunkan resistensi perifer saat istirahat.

5.       Hiperlipoproteinemia

Semakin banyak lipoprotein yang beredar dalam darah, akan semakin besar kemungkinan bagi mereka untuk memasuki dinding arteri. Bila dalam jumlah besar maka akan melampaui kemampuan sel otot polos untuk memetabolismenya sehingga lemak akan terakumulasi pada dinding arteri. 

6.       Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor resiko yang paling penting dalam penyakit kardiovaskular.  Hipertensi mempercepat terjadinya aterosklerosis, yaitu dengan cara menyebabkan perlukaan secara mekanis pada sel endotel di tempat yang mengalami tekanan tinggi.

7.       Obesitas

Obesitas dapat menyebabkan aterosklerosis, hipertensi, hiperlipidemia dan Diabetes tipe 2, dan berbagai kondisi lainnya. 

8.       Asupan garam yang berlebihan

Pembatasan asupan garam dapat menurunkan tekanan darah 1-10 mmHg.  Asupan yang berlebih dapat menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air, sehingga menambah beban jantung. 

9.       Merokok

Efek rokok pada sistem kardiovaskular :

o        Nikotin mempunyai efek langsung terhadap arteri koronaria dan platelet darah.

o        Inhalasi karbon monoksida mengurangi kapasitas eritrosit membawa oksigen. Selain itu juga meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, meningkatkan platelet adhesiveness dan katekolamin plasma.

E.     Pemeriksaan penunjang

1.      EKG (Elektrokardiografi)

Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan diikuti gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari ¼).

2.      Laboratorium

·         Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat

Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/mL.

·         SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)

Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah serangan.

·         LDH (Lactic De-Hydrogenase)

Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah 48 jam.

3.      Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang Hiperglikemi ringan.

4.      Kateterisasi  :  Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.

5.      Radiology    :   Pembesaran dari jantung.

F.     Komplikasi

1.      Gagal Ginjal Kongestif

Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, gerakan dinding yang abnormal, dan menambah daya kembang ruang jantung. Dengan berkuragnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang, volume kuncup berkurang, sehingga tekanan ventrikel kiri meningkat. Akibatnya tekanan vena pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan transudasi, hingga udem paru sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan.

2.      Syok Kardiogenik

Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible, yaitu:

·         Penurunan perfusi perifer

·         Penurunan perfusi koroner

·         Peningkatan kongesti paru

3.      Disfungsi otot Papilaris

Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katub ke dalam atrium selama sistolik.

4.      Defek Septum Ventrikel

Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.

5.      Rupture jantung

Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut.

6.      Tromboembolisme

Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan factor predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus terlepas dan dapat terjadi embolisme sistemik.

7.      Perikarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung kontak dengan pericardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan raeksi peradangan. Kadang terjadi efusi pericardial.

8.      Sindrom Dressler

Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleura pericardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.

9.      Aritmia

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktifitas listrik sel.

G.    Diagnosa dan Intervensi keperawatan

1. Nyeri b/d ketidakseimbanmgan suplai O₂ dengan tuntutan kebutuhan miokard.

Tujuan: pasien akan mengungkapkan nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan.

Intervensi:

·         Kaji orisinal pain: lokasi, lamanya, radiasi, terjadinya, gejala baru.

·         Kaji kegiatan sebelumnya yang menyebabkan chest pain.

·         Buat 12 lead ECG selama anginal pain episode.

·         Kaji tanda-tanda hypoxemia, beri terapi O₂ jika perlu.

·         Beri analgesik sesuai petunjuk.

·         Mempertahankan istirahat untuk 24-30 jam selama episode sakit

·         Periksa TTV selama periode sakit

2. Cardiac out put menurun b/d faktor-faktor elektrik (disritmia), penurunan kontraksi miokard, kelainan struktur (disfungsi muskulus papilaris dan ruptur septum ventrikel)

Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan keadaan jantung yang stabil atau baik setelah dilakukan tindakan keperawatan.

Intervensi:

·         Pasang IV line

·         Pertahankan bed rest dengan kepala elevasi 30^o selama 24-48 jam pertama

·         Kaji dan monitor TTV dan hemodinamik per 1-2 jam

·         Monitor dan catat EKG secara continue untuk mengkaji rate, ritme, dan setipa perubahan per 2 atau 4 jam.

·         Kaji dan laporkan tanda penurunan CO

3. Kecemasa meningkat b/d keutuhan tubuh terancam

Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan kecemasannya berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan.

Intervensi:

·         Kaji tanda-tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan

·         Lakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan dengan menciptakan lingkungan tenang

·         Temani pasien selama periode kecemasan tinggi

·         Berikan penjelasan mengenai prosedur dan pengobatan

·         Dorong pasien mengekspresikan perasaan

·         Rujuk ke penasehat spiritual jika perlu

4. Intoleransi aktivitas b/d insufisiensi O₂ untuk aktivitas hidup sekunder akibat iskemia jantung

Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/ maju denga frekuensi jantung dan TD dalam batas normal setelah dilakukan tndakan keperawatan.

Intervensi:

·         Dokumenstrasikan frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas

·         Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas

·         Batasi pengunjung

·         Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh: mengejan saat defekasi.   

The Call - Regina Spektor

It started out as a feeling
Which then grew into a hope
Which then turned into a quiet thought
Which then turned into a quiet word

And then that word grew louder and louder
'Til it was a battle cry
I'll come back
When you call me
No need to say goodbye

Just because everything's changing
Doesn't mean it's never been this way before
All you can do is try to know who your friends are
As you head off to the war

Pick a star on the dark horizon
And follow the light
You'll come back when it's over
No need to say goodbye

You'll come back when it's over
No need to say goodbye

Now we're back to the beginning
It's just a feeling and no one knows yet
But just because they can't feel it too
Doesn't mean that you have to forget

Let your memories grow stronger and stronger
'Til they're before your eyes
You'll come back
When they call you
No need to say goodbye

You'll come back
When they call you
No need to say goodbye